Ռեգեներացիան մարմնի կորցրած կամ վնասված օրգանների ու բջիջների վերականգնումն է: Ռեգեներացիայի շնորհիվ պահպանվում են օրգանիզմի կառուցվածքն ու ֆունկցիաները, նրա աբողջականությունը: Տարբերում են ֆիզիոլոգիական և ռեպարատիվ ռեգեներացիա: Ֆիզիոլոգիական ռեգեներացիայի դեպքում տեղի է ունենում օրգանիզմի գործունեության ընթացքում հնացած, մահացած ներբջջային տարրերի, բջիջների, հյուսվածքների վերանորոգում: Այն կարող է ընթանալ երկու եղանակով. • Պրոլիֆերատիվ ռեգեներացիայի միջոցով տեղի է ունենում մասնագիտացված բջիջների (օրինակ լյարդի բջիջների) բաժանում, որի հետևանքով վերականգնվում է վնասված և հնացած բջիջների քանակը: • Բջիջների վերանորոգում ցողունային բջիջների միջոցով: Ցողունային բջիջները որպես այդպիսիք գոյություն ունեն միայն սաղմի մոտ, ընդ որում` սաղմնային զարգացման վաղ շրջաններում: Հետսաղմնային շրջանում նրանք հայտնաբերվում են մաշկում, քթի լորձաթաղանթում, կմախքային մկաններում, ոսկրածուծում և այլ օրգաններում: Ցողունային բջիջներն ունեն հետևյալ առանձնահատկությունները.
> մասնագիտացված չեն > կարող են անսահմանափակ բաժանվել > առաջացնում են մասնագիտացված տվյալ հյուսվածքի բջիջներ > միայն մեկ տեսակ մասնագիտացված բջիջներ առաջացնող ցողունային բջիջները կոչվում են ունիպոտենտ, իսկ մի քանի տեսակ` մուլտիպոտենտ: Ցողունային բջիջների մասնակցությամբ վերականգնվում են մաշկային և աղիքային էպիթելը, արյան բջիջները: Ռեպարատիվ ռեգեներացիան մարմնի վնասված մասերի վերականգնումն է: Ռեգեներացիայի այս ձևը տարբեր տեսակներին պատկանող օրգանիզմներում, ինչպես նաև տարբեր հյուսվածքներում, միանման չէ: Կան նույնիսկ այնպիսի օրգանիզմներ (աղեխորշավորներ, օղակավոր որդեր), որոնց մոտ ռեգեներացիայի բարձր ակտիվության շնորհիվ մի քանի սոմատիկ բջիջներից կարող է առաջանալ ամբողջական օրգանիզմ: Այդ երևույթը կոչվում է սոմատիկ էմբրիոգենեզ. Ռեպարատիվ ռեգեներացիան իրականացվում է երեք եղանակով, էպիմորֆոզ, մորֆոլաքսիս, էնդոմորֆոզ: էպիմորֆոզը կորցրած օրգանի աճն է վերքի մակերեսից, որի հետևանքով վերականգնվում է նրա նախկին ձևը: Օրինակ, տրիտոնի վերջույթի վերականգնումն ամպուտացիայից հետո: Այդ դեպքում վերականգնված օրգանի և նրա նախկին մասի միջև դիտվում է սահման: էպիմորֆոզի մի տարբերակ է սպիացումը, որի դեպքում վերքը փակվում է առանց կորցրած մասի վերականգնման: Մորֆոլաքսիսի դեպքում օրգանի որևէ մասը հեռացնելուց հետո մնացած հատվածի բջիջները վերախմբավորվում են, առաջացնում նոր օրգան, սակայն ավելի փոքր չափերով: էնդոմորֆոզի կամ ռեգեներացիոն հիպերտրոֆիայի դեպքում վերականգնվում է վնասված օրգանի զանգվածը, սակայն` ոչ ձևը: Օրինակ, լյարդի նույնիսկ 2/3 մասի հեռացումից հետո 2 շաբաթվա ընթացքում լիովին վերականգնվում է նրա ելակետային զանգվածը: Գոյություն ունի նաև փոխհատուցող (կոմպենսատոր) հիպերտրոֆիա, երբ զույգ օրգաններից մեկի հեռացման դեպքում (օրինակ` երիկամի) մյուսի զանգվածը մեծանում է` իր վրա վերցնելով ֆունկցիոնալ ծանրաբեռնվածությունը: Ռեգեներացիայի արդյունավետությունը կախված է օրգանիզմի ընդհանուր վիճակից, հասակից, վնասված օրգանի վիճակից, արտաքին միջավայրի գործոններից: Օրգանի կամ հյուսվածքի փոխպատվաստումը այդ օրգանիզմի մի մասից մյուսը կամ մի օրգանիզմից մյուսին` կոչվում է տրանսպլանտացիա: Այն օրգանիզմը, որից վերցնում են տվյալ օրգանը կամ հյուսվածքը, կոչվում է դոնոր, իսկ օրգանիզմը, որին պատվաստում են` ռեցիպիենտ: Փոխպատվաստման համար վերցրած օրգանը կոչվում է տրանսպլանտատ: Տարբերում են աուտոտրանպլանտացիա, երբ փոխպատվաստումը կատարում են նույն օրգանիզմում` մարմնի մի մասից մյուսը` օրինակ մաշկի, մատների, անոթների տրանսպլանտացիան: Ալոտրանսպլանտացիա-փոխպատվաստումը կատարում են նույն տեսակին պատկանող մի անհատից մյուսին` օրինակ, դոնորի կարմիր ոսկրածուծի տրանսպլանտացիան կամ արյան փոխներարկումը: Քսենոտրանսպլանտացիա, երբ դոնորը և ռեցիպիենտը պատկանում են տարբեր տեսակների: Տրանսպլանտացիայի անհաջողությունը հիմնականում պայմանավորված է օրգանիզմի իմունոլոգիական ռեակցիայից, որն առաջանում է դոնորի և ռեցիպիենտի ոչ միանման անտիգենային կազմությունից, երբ պատվաստված օրգանը մերժվում, քայքայվում է և անջատվում: Աուտոտրանսպլանտացիայի դեպքում տրանսպլանտատը, որպես անտիգեն, նույնն է, ինչ ռեցիպիենտինը, ուստի կենսաբանական անհամատեղելիությունը չի զարգանում: Տարբեր օրգանիզմների միջև կատարվող տրանսպլանտացիան առաջացնում է իմունային ռեակցիա` տարբեր անտիգենների առկայության պատճառով: Մոնոզիգոտ երկվորյակների անտիգենային նմանության շնորհիվ նրանց միջև տրանսպլանտացիան հաջող է ընթանում: Վերոհիշյալ պատճառից քսենոտրանսպլանտացիան հնարավոր է իրականացնել միայն որոշ անողնաշարավոր կենդանիների մոտ: Մարդկանց մոտ օրգանների, հյուսվածքների փոխպատվաստման դեպքում իմունային ռեակցիան (իմունիտետը) ճնշելու համար օգտագործում են իմունոդեպրեսանտներ, ինչպես օրինակ, իմուրան, մակերիկամի հորմոններ, ռեցիպիենտ օրգանիզմի ճառագայթում և այլն: Տրանսպլանտացիայի ժամանակակից մեթոդներից է բջջային տրանսպլանտացիան` ցողունային բջիջների օգտագործմամբ: Այդ նպատակով ցողունային բջիջները անջատվում են. •բլաստոցիստից: Դրանք կոչվում են սաղմնային ցողունային բջիջներ և կարող են առաջացնել հասուն մարդու ցանկացած մասնագիտացած բջիջ: •6-21 շաբաթական սաղմից: Հղիության արհեստական ընդհատումից հետո ֆետալ սաղմանյին բջիջներ: Դրանք կարող են մասնագիտանալ միայն որոշակի ուղղությամբ` լյարդի կամ արյունաստեղծ օրգանների բջիջների: •պորտալարի արյունից: Այդպիսի ցողունային բջիջները մասնագիտանում են գլխավորապես արյունաստեղծ օրգանների բջիջների: Բուժական պրակտիկայում ներդրվում է ցողունային բջիջների տրանսպլանտացիան շաքարախտով հիվանդների մոտ ինսուլինի սինթեզը վերականգնելու նպատակով: Ցողունային բջիջների տրանսպլանտացիան սրտամկանի մեջ ինֆարկտից հետո զգալիորեն լավացնում է նրա սնուցումը ` նպաստելով նոր մազանոթների առաջացմանը: Ցողունային բջիջները օգտագործվում են այլ բազմաթիվ հիվանդությունների բուժման համար (այրվածքներ, հեպատիտներ, ողնուղեղի և գլխուղեղի վնասվածքներ և այլն): Դրանցից հնարավոր է նույնիսկ աճեցնել առանձին օրգաններ` ատամ, արյունատար անոթ, մաշկ և այլն: Մոտ ապագայում ամեն մարդ կունենա սեփական ցողունային բջիջների բանկ (պորտալարի արյուն), որը կօգտագործվի անհրաժեշտության դեպքում: Սա շատ կարևոր է, քանի որ պատվաստվող օրգանը կլինի համատեղ հիվանդի հյուսվածքներին և հարկ չի լինի օգտագործել իմունոդեպրեսանտներ: Ծերությունն անհատական զարգացման նախավերջին փուլն է: Ծերության մասին ուսմունքը կոչվում է գերոնթոլոգիա, իսկ ծերացման փոփոխությունների ու հիվանդությունների կանխման ու բուժման խնդիրներով զբաղվող գիտությունը` գերիաթրիա: Հասակային փոփոխություններն օրինաչափորեն դիտվում են մոլեկուլային, բջջային և օրգանիզմային մակարդակներում: Օրգանիզմային մակարդակում փոխվում է մարդու մարմնի ընդհանուր կառուցվածքը, փոքրանում են մարմնի չափերը, մաշկը կորցնում է իր առաձգականությունը, որի հետևանքով առաջանում են կնճիռներ, սպիտակում են մազերը, թուլանում է տեսողությունը, լսողությունը, հիշողությունը: Ծերունական փոփոխությունները մոլեկուլային մակարդակում դրսևորվում են ԴՆԹ-ի սինթեզի, տրանսկրիպցիայի, տրանսլյացիայի, օքսիդացման պրոցեսների զգալի նվազմամբ: Բջջային մակարդակում հիմնական փոփոխություններն արտահայտվում են պրոտոպլազմայում ջրի քանակի նվազմամբ, բջջային մեմբրանով իոնների տեղափոխման դանդաղեցմամբ, բջջային պրոլիֆերացիայի դանդաղեցմամբ: Հասակային փոփոխությունները տարբեր օրգան համակարգերում հաճախ ոչ միանման են կատարվում: Այսպես, որոշ հատկանիշներ (սրտի կծկողական ունակությունը, տեսողությունը, լսողությունը, ներզատիչ գեղձերի գործունեությունը և այլն) ընկճվում, նվազում են: Սակայն առանձին հատկանիշներ, ինչպիսիք են արյան մեջ գլյուկոզի, էրիթրոցիտների, լեյկոցիտների, հեմոգլոբինի քանակը, չեն փոխվում բոլոր տարիքներում: Դրա հետ միասին որոշ ցուցանիշներ մեծանում են (արյան մեջ խոլեստերինի քանակը): Տարբերում են քրոնոլոգիական (անձնագրային) և կենսաբանական (ֆիզիոլոգիական) հասակ: Ըստ քրոնոլոգիական հասակի մարդը 60-74 տարեկանում համարվում է տարեց, 75-89 տարեկանում ծեր, իսկ 90 տարեկան և ավելի` երկարակյաց: Գոյություն ունեն հարյուրավոր վարկածներ` ծերության զարգացման մեխանիզմների վերաբերյալ, որոնցից կարելի է նշել երկուսը. •կյանքի րնթացքում ՙսխալների՚ կուտակման վարկած, որի համաձայն կյանքի ընթացքում բջիջներում կուտակվում են բազմաթիվ սոմատիկ մուտացիաներ, որոնց հետևանքով սինթեզվում են ոչ նորմալ սպիտակուցներ, օրինակ` ֆերմենտներ: Այդ մուտացիաների պատճառներից է թթվածնի ազատ ռադիկալների առաջացումը: Այդ ռադիկալները կարող են վնասել բջջի գենետիկական նյութը: •Ըստ ծրագրված ծերացման վարկածի օրգանիզմում գործում է հատուկ գենետիկական ծրագիր, որի համաձայն զարգանում են հասակային փոփոխությունները: Ծերունական փոփոխությունների առաջացման գործընթացում ժառանգական գործոնի կարևոր դերի մասին են վկայում հետևյալ փաստերը.
>ծնողների ու նրանց զավակների կյանքի տևողության մեջ գոյություն ունի որոշակի օրինաչափություն: >մոնոզիգոտ երկվորյակների կյանքի տևողությունը շատ ավելի միանման է, քան դիզիգոտներինը: >գոյություն ունեն ժառանգական հիվանդություններ, որոնք ուղեկցվում են վաղաժամկետ ծերացմամբ:
Օրինակ, պրոգերիա հիվանդության դեպքում ծերունական փոփոխություններն առաջանում են մանկական հասակում, աճը դանդաղում, այնուհետև զարգանում է մազաթափություն, աթերոսկլերոզ, կնճիռներ և գրեթե առանց սեռական հասունացման շրջանի մոտ 30 տարեկանում նրանք մահանում են: Այդ հիվանդությունը ժառանգվում է աուտոսոմային-ռեցեսիվ ձևով: Մահը օնտոգենեզի վերջին փուլն է: Տարբերում են կլինիկական և կենսաբանական մահ: Կլինիկական մահը տևում է 5-7 րոպե և արտահայտվում է գիտակցության կորստով, սրտի աշխատանքի և շնչառության դադարեցմամբ, սակայն շատ բջիջներ ու օրգաններ դեռևս պահպանում են իրենց կենսունակությունը: Կլինիկական մահվան ընթացքում շարունակվում են աղիների կծկումները, շատ բջիջների ինքնավերականգնումը, որոնք աստիճանաբար դանդաղում են և ապա կանգ առնում: Այդ պահից սկսվում է կենսաբանական մահը, որի ժամանակ կենսաքիմիական ռեակցիաները դառնում են անկանոն, չկարգավորված, բջիջներում լիզոսոմային ֆերմենտների ազդեցության տակ տեղի է ունենում ինքնամարսում, քայքայում (աուտոլիզ): Այդ երևույթները տարբեր օրգան-հյուսվածքներում ոչ միաժամանակ են ընթանում: Գլխուղեղի կեղևի նյարդային բջիջները ամենից զգայուն են թթվածնի ու սննդանյութերի նկատմամբ, ուստի վերջիններիս բացակայության դեպքում նրանք կարող են գոյատևել մինչև 5-6 րոպե, որից հետո առաջանում են անվերադարձ փոփոխություններ: Սկզբում մահանում են գլխուղեղի կեղևի, աղիքի էպիթելի բջիջները և այնուհետև թոքերի, լյարդի, սրտամկանի և մյուս մկանների բջիջները: Կլինիկական մահվան ժամկետը կարելի է երկարացնել մի շարք գործոնների ազդեցությամբ, մասնավորապես մարմնի ջերմաստիճանի իջեցմամբ, խորը և երկարատև սառեցմամբ (հիպոթերմիա): Որոշ դեպքերում կլինիկական մահվան շրջանում հնարավոր է վերակենդանացում` ռեանիմացիա, որը հնարավոր է իրականացնել, երբ մահն առաջացել է արյունահոսությունից, էլեկտրական հոսանքից, և այն դեպքում, երբ չեն վնասվել կարևորագույն կենսական կենտրոնները: Ռեանիմացիան անիմաստ է կատարել, երբ մահն առաջացել է երկարատև քրոնիկական հիվանդություններից (քաղցկեղ, տուբերկուլյոզ և այլն):
Փառանձեմ Աղաջանյան ՎՊԲՔ-ի համաբուժարանի բժիշկ թերապևտ, դասախոս